Mlecnik, B. et al. La pipeline della rete funzionale rivela determinanti genetici associati alla proliferazione dei linfociti in situ e alla sopravvivenza dei pazienti affetti da cancro. Sci. Trad. Med. 6228ra237 (2014).
Pilipow, K. et al. IL15 e staminalità delle cellule T nell’immunoterapia antitumorale basata sulle cellule T. Ricerca sul cancro 755187–5193 (2015).
Brentjens, RJ et al. Eradicazione dei tumori sistemici a cellule B mediante linfociti T umani geneticamente mirati, costimolati da CD80 e interleuchina-15. Naz. Med. 9279–286 (2003).
Hoyos, V. et al. Progettare linfociti T specifici per CD19 con interleuchina-15 e un gene suicida per migliorarne gli effetti e la sicurezza anti-linfoma/leucemia. Leucemia 241160–1170 (2010).
Chan, ES et al. Espressione immunoistochimica del glipicano-3 nei tumori pediatrici: un’analisi di 414 casi. Pediatr. Dev. Pathol. 16272–277 (2013).
Haruyama, Y. & Kataoka, H. Glypican-3 è un fattore prognostico e un bersaglio immunoterapeutico nel carcinoma epatocellulare. Mondo J. Gastroenterolo. 22275–283 (2016).
Tretiakova, M. et al. Sovraespressione di glipicano 3 nei tumori di Wilms primari e metastatici. Arco di Virchows. 46667–76 (2015).
Kohashi, K. et al. Espressione di glipicano 3 nei tumori con perdita di espressione della proteina SMARCB1/INI1. Ronzio. Pathol. 44526–533 (2013).
Zynger, DL, Dimov, ND, Luan, C., Teh, BT & Yang, XJ Glypican 3: un nuovo marcatore nei tumori a cellule germinali testicolari. Sono. J. Surg. Pathol. 301570–1575 (2006).
Ho, M. & Kim, H. Glypican-3: un nuovo bersaglio per l’immunoterapia contro il cancro. Euro. J. Cancro 47333–338 (2011).
Maude, SL et al. Tisagenlecleucel in bambini e giovani adulti affetti da leucemia linfoblastica a cellule B. N. ingl. J.Med. 378439–448 (2018).
Parco, JH et al. Follow-up a lungo termine della terapia con CAR CD19 nella leucemia linfoblastica acuta. N. ingl. J.Med. 378449–459 (2018).
Yong, CSM et al. Terapia con cellule CAR T dei tumori solidi. Immunolo. Biolo cellulare. 95356–363 (2017).
Chen, Y. et al. Eradicazione del neuroblastoma da parte delle cellule T reindirizzate con un recettore antigenico chimerico specifico per GD2 ottimizzato e interleuchina-15. Clinica. Ricerca sul cancro 252915–2924 (2019).
Batra, SA et al. Le cellule T CAR T glipican-3 che coesprimono IL15 e IL21 hanno un’espansione e un’attività antitumorale superiori contro il carcinoma epatocellulare. Immunolo al cancro. Ris. 8309–320 (2020).
Ishiguro, T. et al. Anticorpo anti-glipicano 3 come potenziale agente antitumorale per il cancro al fegato umano. Ricerca sul cancro 689832–9838 (2008).
Shi, D. et al. Terapia con cellule T del recettore dell’antigene chimerico glipicano-3 per carcinoma epatocellulare avanzato: risultati degli studi di fase I. Clinica. Ricerca sul cancro 263979–3989 (2020).
Sawada, Y. et al. Studio di fase II sul vaccino peptidico derivato da GPC3 come terapia adiuvante per i pazienti con carcinoma epatocellulare. Oncoimmunologia 5e1129483 (2016).
Bosse, KR et al. Identificazione di GPC2 come oncoproteina e candidato bersaglio immunoterapeutico nel neuroblastoma ad alto rischio. Cellula cancerosa 32295–309 (2017).
Zhu, AX et al. Primo studio di fase I condotto sull’uomo su GC33, un nuovo anticorpo umanizzato ricombinante contro glipican-3, in pazienti con carcinoma epatocellulare avanzato. Clinica. Ricerca sul cancro 19920–928 (2013).
Di Stasi, A. et al. Apoptosi inducibile come interruttore di sicurezza per la terapia cellulare adottiva. N. ingl. J.Med. 3651673–1683 (2011).
Eisenhauer, EA et al. Nuovi criteri di valutazione della risposta nei tumori solidi: linea guida RECIST rivista (versione 1.1). Euro. J. Cancro 45228–247 (2009).
Deng, Q. et al. Caratteristiche dei prodotti per infusione di cellule CAR T anti-CD19 associate all’efficacia e alla tossicità nei pazienti con linfomi a grandi cellule B. Naz. Med. 261878–1887 (2020).
Gardner, R. et al. Il fenotipo iniziale delle cellule T e dei prodotti cellulari è associato a una remissione duratura della leucemia dopo l’immunoterapia con cellule CAR-T CD19. Sangue 1324022–4022 (2018).
Krishna, S. et al. Le cellule T CD8 staminali mediano la risposta dell’immunoterapia cellulare adottiva contro il cancro umano. Scienza 3701328–1334 (2020).
Rossi, J. et al. Le cellule T polifunzionali anti-CD19 del recettore dell’antigene chimerico preinfusione sono associate a esiti clinici nel NHL. Sangue 132804–814 (2018).
Bene, CR et al. Una transizione delle cellule T CAR simile a NK nella disfunzione delle cellule T CAR. Cella 1846081–6100 (2021).
Seo, H. et al. I fattori di trascrizione TOX e TOX2 cooperano con i fattori di trascrizione NR4A per imporre l’esaurimento delle cellule T CD8(+). Proc. Natl Acad. Sci. U.S.A. 11612410–12415 (2019).
Murphy K., Travers P., Walport M. & Janeway C. Immunobiologia di Janeway (Garland Science, 2012).
Mahuron, KM et al. Layilin aumenta l’attivazione dell’integrina per promuovere l’immunità antitumorale. J.Esp. Med. 217e20192080 (2020).
Wang, C., Lin, GH, McPherson, AJ & Watts, TH Regolazione immunitaria da 4-1BB e 4-1BBL: complessità e sfide. Immunolo. Rev. 229192–215 (2009).
Murphy, KM e Weaver, C. Immunobiologia di Janeway: decima edizione per studenti internazionali con scheda di registrazione (WW Norton, 2022).
Belk, JA et al. Gli schermi CRISPR a livello genomico dell’esaurimento delle cellule T identificano i fattori di rimodellamento della cromatina che limitano la persistenza delle cellule T. Cellula cancerosa 40768–786 (2022).
Upadhye, A. et al. Le cellule T intratumorali nei tumori cerebrali pediatrici mostrano espansione clonale e proprietà effettrici. Naz. Cancro 5791–807 (2024).
Del Bufalo, F. et al. GD2-CART01 per neuroblastoma recidivante o refrattario ad alto rischio. N. ingl. J.Med. 3881284–1295 (2023).
Majzner, RG et al. Terapia con cellule T GD2-CAR per gliomi diffusi della linea mediana mutati H3K27M. Natura 603934–941 (2022).
Conlon, KC et al. Ridistribuzione, iperproliferazione, attivazione delle cellule natural killer e delle cellule T CD8 e produzione di citochine durante il primo studio clinico sull’uomo dell’interleuchina-15 umana ricombinante in pazienti affetti da cancro. J. Clin. Oncol. 3374–82 (2015).
Straathof, KC et al. Un interruttore di sicurezza inducibile della caspasi 9 per la terapia con cellule T. Sangue 1054247–4254 (2005).
Fehniger, TA et al. La leucemia fatale nei topi transgenici con interleuchina 15 segue le prime espansioni del fenotipo CD8 natural killer e della memoria+ Cellule T. J.Esp. Med. 193219–231 (2001).
Xu, Y. et al. Le cellule staminali con memoria T strettamente correlate sono correlate all’espansione in vivo delle cellule CAR.CD19-T e sono preservate da IL-7 e IL-15. Sangue 1233750–3759 (2014).
Lynn, RC et al. La sovraespressione di c-Jun nelle cellule T CAR induce resistenza all’esaurimento. Natura 576293–300 (2019).
Zhao, Z. et al. La progettazione strutturale della costimolazione ingegnerizzata determina la cinetica del rigetto del tumore e la persistenza delle cellule T CAR. Cellula cancerosa 28415–428 (2015).
Jung, I.-Y. et al. La segnalazione dell’interferone di tipo I tramite il regolatore trascrizionale EGR2 potenzia la disfunzione intrinseca delle cellule CAR T. Scov. 131636–1655 (2023).
Lukhele, S. et al. Il fattore di trascrizione IRF2 guida l’esaurimento delle cellule T CD8(+) mediato dall’interferone per limitare l’immunità antitumorale. Immunità 552369–2385 (2022).
Li, W. et al. Il reindirizzamento delle cellule T al glipicano-3 con recettori dell’antigene chimerico zeta 4-1BB determina la polarizzazione Th1 e una potente attività antitumorale. Ronzio. Gene Ther. 28437–448 (2017).
Korsunsky, I. et al. Integrazione rapida, sensibile e accurata dei dati di una singola cella con Harmony. Naz. Metodi 161289–1296 (2019).
Borcherding, N., Bormann, NL & Kraus, G. scRepertoire: un kit di strumenti basato su R per l’analisi dei recettori immunitari di singole cellule. F1000Ris. 947 (2020).
Love, MI, Huber, W. & Anders, S. Stima moderata del cambiamento di piega e della dispersione per i dati RNA-seq con DESeq2. Genoma biologico. 15550 (2014).
Liberzon, A. et al. La raccolta di set di geni caratteristici del database delle firme molecolari (MSigDB). Sistema cella 1417–425 (2015).
